(PDF) Tatalaksana Penurunan Kesadaran Pada Penderita Diabetes

January 11, 2018 | Author: Anonymous | Category: Documents
Share Embed


Short Description

Sep 10, 2018 - PDF | Hyperglycemic crisis (diabetic ketoacidosis or hyperosmolar hyperglycemic ... (SHH), dan asidosis l...

Description

Review Article Tatalaksana Penurunan Kesadaran Pada Penderita Diabetes Mellitus Ian Huang1 1

Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan, Tangerang, Indonesia

Abstract Hyperglycemic crisis (diabetic ketoacidosis or hyperosmolar hyperglycemic state), lactic acidosis, hypoglycemia, and uremic encephalopathy are life-threatening complications of diabetes mellitus (DM). Specific therapies of each condition are essential in reducing mortality rate of the complications. Key Words: management, decreased consciousness, hyperglycemic crisis, hypoglycemic, acidocic lactic, uremic encephalopathy Abstrak Krisis hiperglikemik yaitu ketoasidosis diabetikum (KAD) atau status hiperosmolar hiperglikemia (SHH), dan asidosis laktat maupun hipoglikemia serta uremik ensefalopati merupakan komplikasi pada penderita diabetes mellitus (DM) yang mengancam jiwa. Terapi yang spesifik untuk masingmasing kondisi tersebut mutlak diperlukan untuk mengurangi angka mortalitas pada komplikasi tersebut. Kata Kunci: tatalaksana, penurunan kesadaran, krisis hiperglikemik, hipoglikemia, laktik asidosis, uremik ensefalopati pISSN: 1978-3094 ● Medicinus. 2016;6(1):18-25 Pendahuluan Krisis hiperglikemik yaitu ketoasidosis diabetikum (KAD) atau status hiperosmolar hiperglikemia (SHH), dan asidosis laktat maupun hipoglikemia serta uremik ensefalopati merupakan komplikasi pada penderita diabetes mellitus (DM) yang mengancam jiwa. Kondisi yang mengancam jiwa ini membutuhkan pemeriksaan klinis dan penunjang yang berkelanjutan, monitoring ketat, koreksi hipovolemia, asidemia, hiperglikemia atau hipoglikemia, ketonemia, elektrolit, dan penanganan terhadap pencetus kondisi tersebut.1 KAD merupakan penyebab lebih dari 110.000 pasien rawat inap per tahun dengan tingkat mortalitas dari 2%-10%,2 sedangkan angka kejadian SHH lebih jarang yaitu 100 mg/dL) monitor kadar glukosa secara reguler.12

Intravena dekstrosa merupakan terapi lini pertama pada pasien dengan penurunan kesadaran yang tidak dapat menerima asupan oral.2 Pemberian glukosa secara intravena harus diberikan dengan perhatian.

Octeotride, analog somatostatin, dapat diberikan untuk menekan sekresi insulin.11 Pemberian obat ini terutama pada penanganan hipoglikemi yang disebabkan golongan sulfonylurea. Pengobatan ini superior dibandingkan glukosa dan diazoxide dalam mencegah hipoglikemi rekuren. Dosis ideal and interval pemberian octeotride belum terdefinisi dengan baik. Rekomendasi pemberian octeotride bervariasi dari dosis tunggal 50-100 mcg injeksi subkutan setelah episode hipoglikemik sampai injeksi subkutan serial (50-100 mcg setiap 6-8 jam) atau pemberian secara konstan melalui intravena (125 mcg/jam) setelah episode hipoglikemik kedua. Pemberian octeotride hanya direkomendasikan setelah terapi pemberian glukosa pada hipoglikemi yang disebabkan oleh sulfonylurea. Pengobatan ini bertujuan untuk menurunkan resiko terjadinya hipoglikemi rekuren.11

Hal utama yang harus diperhatikan adalah total kuantitas glukosa (dalam gram) yang diberikan. Pemberian 50 ml dekstrosa 50% dinilai toksik untuk jaringan, oleh karena itu pemberian 75100 ml dekstrosa 20% atau 150-200 dekstrosa 10% lebih dianjurkan.10 Walaupun terdapat laporan nekrosis jaringan yang menyebabkan amputasi akibat ektravasasi cairan glukosa 50% yang diberikan secara intravena,10 beberapa pedoman tatalaksana hipoglikemia tetap menggunakan kadar glukosa tersebut.2 Selain terapi dekstrosa intravena, pemberian 1 mg glukagon secara intramuskular atau subkutan dapat diberikan terutama pada pasien dengan DM tipe 1. Terapi glukagon merupakan terapi yang diterima oleh FDA (Food and Drug Administration) sebagai terapi alternatif hipoglikemi dalam keadaan absen dari akses intravena.11 Glukagon menyebabkan gluconeogenesis dari glikogen yang terdapat di liver dan meningkatkan kadar glukosa darah sekitar 36 mg/dl dalam 15 menit.12 Pada penderita DM tipe 2, pemberian glukagon juga menstimulasi pengeluaran insulin sehingga relatif tidak efektif.7 Literatur lain menyatakan penggunaan glukagon dikontraindikasikan pada hipoglikemia yang disebabkan oleh sulfonilurea karena dapat meningkatkan kadar insulin darah.12 Efek samping pemberian glukagon yaitu mual dan muntah.13 Perbaikan klinis biasanya terjadi 15-20 menit setelah pemberian glukosa.13 Pemberian glukosa baik secara oral maupun intravena umumnya memiliki durasi aksi lebih rendah daripada obat pencetus ataupun insulin yang menyebabkan iatrogenik hipoglikemia, oleh karena itu pasien dianjurkan untuk makan untuk mengisi kembali glikogen tubuh.2,7. Penilaian kadar glukosa perlu untuk dilakukan setiap 30 menit dalam 2 jam pertama untuk melihat adanya rebound hypoglycemia atau minimal 1 jam sekali.2 Hipoglikemia yang terjadi akibat dari obat hipoglikemik oral (OHO) jangka panjang atau karena insulin jangka menengah (NPH) dan panjang (insulin detemir atau glargine) dosis tinggi, diindikasikan untuk rawat inap dengan penanganan glukosa intravena continuous (D10%W dengan kecepatan untuk menjaga

UNIVERSITAS PELITA HARAPAN

Adapun tatalaksana hipoglikemia sebagaimana dikutip langsung dari buku Clinical Pathway yang diterbitkan oleh Perhimpunan Dokter Spesialis Penyakit Dalam Indonesia (PAPDI) tahun 2015 adalah pemberian gula murni sebesar 30 gram (2 sendok makan) atau siruppermen gula murni pada pasien sadar atau stadium permulaan, dan penggunaan protokol sebagai berikut untuk pasien tidak sadar: -

Pemberian larutan Dekstrosa 40% sebanyak 50 ml dengan bolus intravena (IV)

-

Pemberian cairan Dekstrosa 10% per infus, 6 jam per kolf (500 cc).

-

Periksa GDS, bila: GDS < 50 mg/dl, berikan bolus Dekstrosa 40% 50 ml IV GDS 100 mg/dl, lakukan pemantauan GDS setiap 4 jam dengan protokol no (5).

-

Bila GDS > 100 mg/dl sebanyak 3 kali berturut-turut, sliding scale setiap 6 jam: GDS < 200 mg/dl, jangan berikan insulin GDS 200-250 mg/dl, berikan 5 unit insulin GDS 250-300 mg/dl, berikan 10 unit insulin GDS 300-350 mg/dl, berikan 15 unit insulin GDS > 350 mg/dl, berikan 20 unit insulin

-

Bila hipoglikemia belum teratasi, pertimbangka pemberian antagonis insulin, seperti: Deksametason 10 mg IV bolus, dilanjutkan 2 mg tiap 6 jam dan Manitol 1,5-2 g/KgBB IV setiap 6-8 jam. Cari penyebab lain penurunan kesadaran.

Ketoasidosis Diabetikum (KAD) dan Status Hiperosmolar Hiperglikemia (SHH) Penanganan pada KAD dan SHH meliputi koreksi dehidrasi, hiperglikemia-ketonemia, dan gangguan elektrolit, serta identifikasi faktor pencetus dan monitoring pasien yang ketat.1,3 Protokol untuk penanganan pasien dengan KAD dan SHH diringkas dalam Gambar 1. Terapi Cairan Rata-rata kekurangan cairan pada penderita KAD adalah 3-5 L, sedangkan pada SHH sekitar 10 L atau lebih.2 Terapi cairan inisial diarahkan untuk ekpansi volume intravaskular, interstisial, dan intraselular yang mengalami penurunan pada kondisi krisis hiperglikemik dan restorasi dari perfusi renal.3 Pemberian resusitasi cairan dengan NaCl 0,9% intravena dengan kecepatan 15-20 ml/KgBB/jam atau 11,5 L/jam harus dimulai secepatnya dengan pemantauan status hidrasi setiap jam.1 Terapi cairan berikutnya tergantung dari tanda hemodinamik, status hidrasi, serum elektrolit, dan volume urin.3 Secara umum, 0,45% NaCl diberikan 250-500 ml/jam bila serum natrium yang terkoreksi normal atau meningkat; sebaliknya, 0,9% NaCl diberikan dengan kecepatan yang sama bila serum natrium yang terkoreksi rendah. Terapi cairan yang berhasil ditentukan dari monitoring hemodinamik

20

(peningkatan tekanan darah), penilaian input output cairan (0,5-1 ml/kg/jam), nilai pemeriksaan laboratorium, dan pemeriksaan klinis. Terapi cairan seharusnya memperbaiki perkiraan defisit cairan dalam 24 jam pertama. Pada pasien geriatrik, terutama dengan gagal ginjal atau jantung, monitoring osmolalitas serum dan penilaian ketat terhadap kondisi jantung, ginjal, dan status mental harus dilakukan ketika resusitasi cairan untuk menghindari adanya kelebihan cairan (fluid overload).1,2 Dalam penanganan DKA, hiperglikemia lebih cepat terkoreksi dibandingkan dengan ketoasidosis. Durasi rata-rata penanganan sampai kadar glukosa plasma < 250 mg/dl adalah 6 jam dan ketoasidosis (pH > 7,3; bikarbonat > 18 mmol/L) adalah 12 jam.3 Setelah kadar glukosa plasma ~ 200 mg/dL, 5% dekstrosa diberikan agar terapi insulin tetap dapat diberikan untuk menghindari hipoglikemi sampai ketonemia terkoreksi.3,15 Terapi Insulin Pemberian insulin baik secara intravena continuous atau dengan injeksi SC atau IM merupakan tatalaksana utama pada KAD.3 Hasil studi menyatakan terapi insulin tetap efektif baik melalui IV, SC, maupun IM. Pemberian melalui IV continuous insulin reguler lebih dipilih karena paruh waktu yang singkat dan mudah dititrasi, bila dibandingkan melalui subkutan dengan onset of action dan paruh waktu yang relatif lebih lama.3,17 Terdapat dua metode pemberian insulin sesuai rekomendasi, antara lain pemberian bolus insulin reguler awal (0,1 unit/kg) yang diikuti dengan infus insulin 0,1 unit/kg/jam, dan pemberian insulin 0,14 unit/kg/jam.3 Kedua metode tersebut dinilai ekuivalen dari sisi perbaikan anion gap, perubahan kadar glukosa, dan penanganan dehidrasi.18 Pemberian dosis awal insulin reguler 3,3 mEq/L untuk mencegah aritmia dan kelemahan otot pernapasan yang mengancam nyawa.

Tabel 2. Terapi Kalium Sesuai Kadar Kalium Dalam Darah Pada Krisis Hiperglikemik

(Dikutip dari: McNaughton CD, Wesley H, and Slovis C. Diabetes in the Emergency Department: Acute Care of Diabetes Patients. Clin Diab 2011;29:2)

Terapi Bikarbonat Penggunaan bikarbonat pada KAD masih kontroversial karena para peneliti percaya ketika badan keton berkurang, akan terdapat jumlah bikarbonat yang cukup kecuali pada keadaan asidosis berat.3 Asidosis metabolik berat dapat menyebabkan gangguan kontraksi myocardium, vasodilatasi cerebral dan koma, dan beberapa komplikasi gastrointestinal.15 Sebuah studi prospektif pada 21 pasien gagal menunjukan keuntungan maupun kerugian pada morbiditas dan mortalitas pasien KAD yang datang dengan pH antara 6,9 dan 7,1 dengan terapi bikarbonat.3 Sembilan studi kecil lainnya mendukung bahwa pemberian bikarbonat tidak memberikan keuntungan dalam meningkatkan fungsi jantung atau neurologik atau kecepatan penyembuhan dari hiperglikemi dan ketoasidosis.15 UNIVERSITAS PELITA HARAPAN

Sebaliknya, efek merugikan dari terapi bikarbonat dilaporkan, antara lain peningkatan resiko hipokalemia, penurunan uptake oksigen jaringan, edema cerebral, dan asidosis paradoksikal sistem saraf pusat.3 Belum ada studi mengenai pemberian bikarbonat pada pasien KAD dengan pH
View more...

Comments

Copyright © 2017 DOCIT Inc.