Kista Hepar

October 1, 2018 | Author: Anonymous | Category: Documents
Share Embed


Short Description

Kista Hepar - Free download as Word Doc (.doc / .docx), PDF File (.pdf), Text File (.txt) or read online for free....

Description

KISTA HEPAR

I. PENDAHULUAN

Dalam pengertian secara histopatologi, kista adalah rongga yang dilapisi sel epitel. Pada kista terdapat duktus yang terdilatasi yang biasanya disebabkan oleh obstruksi, hiperplasia epitel, sekresi berlebihan dan distorsi struktural. Sebagian kista timbul

dari sisa-sisa epitel ektopik atau sebagai hasil nekrosis di tengah-tengah

massa epitel.

(1)

Kista dapat bersifat kongenital atau didapat. Cairan kista biasanya bening dan tidak berwarna namun dapat juga viskous atau mengandung kristal kolesterol sebagai hasil dari nekrosis jaringan. True cysts atau kista yang sesungguhnya harus dibedakan dari  false cysts atau  pseudokista, dimana pseudokista ini merupakan timbunan cairan yang terkandung dalam kavitas yang tidak mempunyai lapisan epithelium. Kista seperti ini biasanya berasal dari suatu proses inflamasi atau degeneratif.

(2)

Penyakit kistik hepar sering diidentifikasi saat laparotomi dan selama pemeriksaan gejala abdominal yang tidak berhubungan dengan kista. Dalam banyak  kasus, penemuan kista hepar yang tidak terduga baik soliter maupun multipel, tidak  memiliki arti klinis bila tidak bergejala, walaupun kista hepar ini juga dapat diasosiasikan sebagai proses patologis yang cukup serius.

(3)

II. ANATOMI HEPAR

Hepar terletak pada kuadran kanan atas abdomen, intraperitoneal tepat di bawah sisi kanan diafragma yang dilindungi oleh costa. Berat hepar kurang lebih 1400 gram pada orang dewasa dan dibungkus oleh sebuah kapsul fibrous.

(4)

1

Gambar 1. Posisi hepar dalam tubuh

(5)

Hepar memiliki  facies diaphragmatica dan  facies visceralis (dorsokaudal) yang dibatasi oleh tepi kaudal hepar. Facies diaphragmatica bersifat licin dan berbentuk kubah, sesuai dengan cekungan permukaan kaudal diafragma, tetapi untuk  sebagian besar terpisah dari diafragma karena recessus subphrenicus cavitas  peritonealis. Hepar tertutup oleh peritoneum, kecuali di sebelah dorsal pada area nuda, tempat hepar bersentuhan langsung pada diafragma. Area nuda hepar ini

dibatasi oleh melipatnya peritoneum dari diafragma ke hepar sebagai lembar ventral (cranial) dan lembar dorsal (kaudal) ligamentum coronarium. Kedua lembar tersebut bertemu di sebelah kanan untuk membentuk ligamentum triangulare. Ke arah kiri lembar-lembar ligamentum coronarium tercerai dan membatasi area nuda hepar yang berbentuk segitiga. Lembar ventral ligamentum di sebelah kiri bersinambungan dengan lembar kanan ligamentum falciforme, dan lembar dorsal bersinambungan dengan lembar kanan omentum minus. Lembar kiri ligamentum falciforme dan omentum minus bertemu untuk membentuk ligamentum triangulare sinistrum.

(6)

2

Hepar terbagi menjadi lobus hepatis dekstra dan lobus hepatis sinistra yang masing-masing berfungsi secara mandiri. Masing-masing lobus memiliki pendarahan sendiri dan arteria hepatica dan vena portae hepatis, dan juga penyaluran darah venosa dan empedu bersifat serupa.

(3,6,7)

Lobus hepatis dekstra dibatasi terhadap lobus hepatis sinistra oleh fossa vesicae biliaris dan sulcus vena cava pada facies visceralis hepatis, dan oleh sebuah garis khayal pada permukaan diaphragmatika yang melintas dari fundus vesicae biliaris ke vena cava inferior.

(6)

Gambar 2. Anatomi Hepar

(5)

3

Lobus hepatis sinistra mencakup lobus caudatus dan hampir seluruh lobus quadratus. Lobus hepatis sinistra terpisah dari lobus caudatus dan lobus quadratus oleh fissure ligament teretis dan fissura ligamenti venosi pada facies visceralis, dan oleh perlekatan ligamentum teres hepatis pada facies diaphragmatica.

(6,7)

Hepar menerima darah dari dua sumber: arteri hepatica propria (30%) dan vena porta hepatis (70%). Arteri hepatica propria membawa darah yang kaya akan oksigen dari aorta, dan vena porta hepatis mengantar darah yang miskin akan oksigen dari saluran cerna, kecuali dari bagian distal canalis analis. Di porta hepatis arteri hepatica propria dan vena porta hepatis berakhir dengan membentuk ramus dekstra dan ramus sinistra, masing-masing untuk lobus hepatis dekstra. Lobus-lobus ini berfungsi secara terpisah, dalam masing-masing lobus cabang primer vena porta hepatis dan arteri hepatica propria teratur secara konsisten untuk membatasi segmen vascular. Bidang horizontal melalui masing-masing lobus membagi hepar menjadi delapan segmen vascular. Antara segmen-segmen terdapat vena hepatica untuk  menyalurkan darah dari segmen-segmen yang bertetangga.

(3,4,6,7)

Gambar 3. Distribusi vaskular dan duktus hepatikus

(5)

4

Vena hepatica yang terbentuk melalui persatuan vena centralis hepatis, bermuara dalam vena cava inferior, tepat kaudal dari diaphragm. Hubungan vena ini dengan vena cava inferior membantu memantapkan kedudukan hepar.

(6)

(5)

Gambar 4. Sistem duktuli dan vaskular intrahepatik 

Hepar memiliki vasa lymphaticum superficial dan vasa lymphaticum profundum. Vasa lymphaticum superficial terbanyak bergabung dengan pembuluh limfe di porta hepatis dan ditampung oleh nodi lymphoidei hepatici.

(6)

Pembagian anatomi menurut nomenklatur Couinaud sangat penting dalam mempertimbangkan reseksi segmen hepar. Hal ini memungkinkan kita melakukan reseksi pada segmen tertentu atau kombinasi beberapa segmen dengan tetap mempertahankan vaskularisasi dan kontinuitas aliran bilier pada segmen yang tertinggal.

(3)

5

(5)

Gambar 5. Segmen fungsional hepar  – Couinaud’s nomenclature

Anatomi hepar dapat dideskripsikan menggunakan dua aspek yang berbeda : anatomi morfologis dan anatomi fungsional. Anatomi morfologis tradisional berdasarkan pada penampakan eksternal hepar, dan tidak mempertimbangkan vaskularisasi dan percabangan duktus biliaris, yang sebenarnya penting dalam reseksi hepar.

(8)

Klasifikasi Couinaud C. Couinaud  (1957) membagi hepar menjadi delapan segmen fungsional yang

independen. Setiap segmen memiliki aliran vaskular masuk dan keluar masingmasing, demikian pula dengan duktus biliaris. Di tengah tiap segmen terdapat cabang

6

dari vena porta, arteri hepatis, dan duktus biliaris. Di daerah perifer tiap segmen terdapat aliran darah keluar melalui vena hepatica.

(8)

 – Couinaud’s nomenclature Gambar 6. Segmen fungsional hepar  – Couinaud’s

(8)

Vena hepatica dekstra membagi lobus kanan menjadi segmen anterior dan posterior. Vena hepatica media membagi hepar menjadi lobus kiri dan kanan (atau hemilever kiri dan kanan). Aliran ini berasal dari vena cava inferior hingga fossa bulibuli. Vena hepatica sinistra membagi lobus kiri menjadi segmen medial dan lateral.

(8)

Vena porta membagi hepar menjadi segmen atas dan bawah. Vena porta kiri dan kanan bercabang di superior dan inferior dan kemudian terbagi ke pusat tiap segmen.

(8)

Karena pembagian menjadi unit yang berdiri sendiri seperti ini, tiap segmen dapat direseksi tanpa mengganggu segmen yang ditinggalkan. Agar hepar dapat tetap berfungsi, reseksi harus dilakukan sepanjang pembuluh darah yang memperdarahi perifer dari segmen, yang berarti garis reseksi berjalan paralel dengan vena hepatica. Vena porta di sentral segmen, duktus biliaris, dan arteri hepatica tetap dipertahankan.

(8)

7

Segmentasi Hepar

Gambar 7. Segmentasi hepar secara clockwise

(8)

Terdapat delapan segmen dari hepar. Segmen 4 biasanya dibagi lagi menjadi segmen 4a dan 4b (menurut klasifikasi Bismuth). Penomoran segmen hepar ini diatur searah jarum jam ( clockwise). Segmen 1 (lobus caudatus) terletak posterior, yang tidak tampak dalam proyeksi frontal.

(8)

Couinaud  membagi hepar menjadi lobus fungsional kiri dan kanan ( gauche et  droite foie) oleh vena hepatica media, yang dikenal sebagai Cantlie’s line. Cantlie’s line berawal dari pertengahan buli-buli fossa anterior hingga postero-inferior dari

vena cava.

(8)

Pada gambar di atas, tampak seolah bagian medial dari lobus kiri dipisahkan dari bagian lateral oleh ligamentum falciforme. Sebenarnya bagian medial (segmen 4) dan lateral (segmen 2 dan 3) ini dipisahkan oleh vena hepatica sinistra yang terletak  (8)

di sebelah kiri, sangat dekat dengan ligamentum falciforme.

8

Anatomi Transversal

Gambar 8. Potongan transversal segmen superior hepar

(8)

Gambar di atas menunjukkan potongan transversal segmen superior hepar, yang dipisahkan oleh vena hepatica. Gambar di sebelah kanan menunjukkan potongan transversal setinggi vena porta sinistra. Pada tingkat ini vena porta membagi lobus kiri hepar menjadi segmen superior (2 dan 4a) dan segmen inferior (3 dan 4b). Vena porta sinistra terletak sedikit lebih tinggi daripada vena porta dekstra.

Gambar 9. Potongan transversal segmen inferior hepar

(8)

(8)

9

Pada gambar di atas, gambar di sebelah kiri adalah potongan setinggi vena porta dekstra. Pada tingkat ini vena porta dekstra membagi lobus kanan hepar menjadi segmen superior (7 dan 8) dan segmen inferior (5 dan 6). Pada potongan setinggi vena lienalis di gambar sebelah kanan, hanya segmen inferior hepar yang terlihat.

(8)

Klasifikasi Bismuth

Gambar 10. Segmentasi hepar menurut Klasifikasi Bismuth

(9)

Klasifikasi ini sebenarnya mirip dengan klasifikasi Couinaud, dengan sedikit perbedaan. Klasifikasi Bismuth sering digunakan di Amerika, sedangkan klasifikasi Couinaud lebih populer di Asia dan Eropa.

(8)

Menurut Bismuth, tiga cabang vena hepatica membagi hepar menjadi empat bagian, yang lalu dibagi lagi menjadi segmen yang lebih kecil. Segmen ini dinamakan

10

 portal sectors, sebab masing-masing disuplai oleh pedikel vena porta di bagian

tengahnya. Garis pemisah antarsektor mengandung sebuah vena hepatica. Oleh karena itu klasifikasi ini dapat digambarkan sebagai vena hepatica dan pedikel vena porta yang saling mengisi, seperti halnya jari-jari tangan yang saling ditautkan.

(8)

Vena porta sinistra membagi lobus kiri hepar menjadi dua sektor : anterior dan posterior. Sektor anterior kiri terbagi atas dua segmen : segmen IV yaitu lobus quadratus, dan segmen III, yang merupakan bagian anterior dari lobus hepar kiri.  fissura umbilicalis). Kedua segmen ini dipisahkan oleh  fissura hepatica sinistra ( fissura

Sektor posterior kiri hanya terdiri atas segmen II, yang berada di bagian posterior dari lobus kiri hepar.

(8)

III. FISIOLOGI HEPAR

Hepar memiliki banyak fungsi, termasuk fungsi pengambilan, penyimpanan, dan distribusi nutrisi dari darah atau traktus gastrointestinal, sintesis, metabolism, dan eliminasi berbagai substrat endogen, eksogen, dan berbagai macam toksin. Hepar menerima suplai darah ganda dengan 75% dari vena porta, dan 25% dari arteri hepatica. Terdapat autoregulasi dari aliran arteri hepatica, namun tidak dari sistem vena porta. Aliran vena porta meningkat seiring dengan asupan makanan, garam empedu, sekretin, pentagastrin, polipeptida intestinal vasoaktif (VIP), glucagon, isoproterenol, prostaglandin E1 dan E2, dan papaverin. Aliran porta diperlambat oleh serotonin, angiotensin, vasopressin, nitrat, dan somatostatin.

(3)

Secara umum, hepar memiliki empat unit anatomic-fisiologik yang saling berhubungan dalam membentuk fungsi hepar, yaitu

(7)

:

1. Sistem sirkulasi Suplai darah ganda berfungsi membawa nutrisi bagi hepar dan berguna sebagai pembawa material yang diabsorbsi dari traktus intestinalis untuk digunakan dalam proses metabolisme. Pembuluh darah yang diikuti dengan sistem limfatik dan serat saraf berkontribusi untuk mengatur aliran darah dan tekanan intrasinusoidal. 11

2. Saluran empedu Saluran ini berfungsi untuk mengalirkan material yang disekresikan oleh sel-sel hepar, termasuk bilirubin, kolesterol, dan obat-obat yang telah terdetoksifikasi. Sistem ini berasal dari apparatus Golgi, yang melewati mikrovili dari kanalis biliaris dan berakhir pada common bile duct. 3. Sistem retikouloendotelial Sistem ini memiliki 60% elemen pada hepar, termasuk pula sel Kupffer dan sel-sel endothelial. 4. Sel fungsional hepar (hepatosit) Sel ini memiliki aktifitas yang sangat bervariasi. Fungsi metabolik dari hepar membantu menyediakan kebutuhan tubuh. Sel-sel ini membantu proses anabolik  maupun katabolik, fungsi sekresi dan penyimpanan.

Empedu dibentuk pada membrana kanalikuli hepatosit dan duktuli empedu, dan disekresikan melalui sebuah proses aktif yang relative tidak tergantung pada aliran darah. Komponen organik utama dari empedu adalah asam empedu terkonjugasi, kolesterol, fosfolipid, pigmen empedu, dan protein. Dalam kondisi normal, 600 hingga 1000 mL empedu diproduksi setiap harinya.

(3)

Bilirubin, sebuah produk degradasi dari heme, dieliminasi hampir seluruhnya pada empedu. Bilirubin bersikulasi terikat pada albumin dan dikeluarkan dari plasma oleh hepar melalui sistem transpor termediasi. Di dalam hepatosit, bilirubin terikat pada asam glukuronat sebelum disekresikan pada empedu.

(3)

Hepar mensintesis protein plasma utama, termasuk albumin, gamma-globulin, dan beberapa protein koagulasi. Disfungsi hepar akan memberikan efek koagulasi dengan menurunnya produksi protein koagulasi, atau dalam kasus ikterus obstruktif, terdapat penurunan aktifitas dari faktor II, V, VII, IX dan X, sebagai akibat dari kurangnya modifikasi post-translasi yang bergantung pada vitamin K.

(3)

12

Tes Fungsi Hepar

Beberapa tes biasanya sering dilakukan untuk menganalisa kondisi hepar, disebut sebagai tes fungsi hepar. Serum aspartate aminotransferase (AST) dan alanine aminotransferase (ALT) adalah pengukuran level enzim yang normal

terdapat di dalam hepatosit. Selain itu dapat pula dilakukan pengukuran kadar albumin, faktor pembekuan, dan bilirubin dari sampel darah.

(4,7)

Jenis tes

Nilai normal

Serum albumin

3,5  – 4,6 g/dL

Total protein

6,0  – 7,4 g/dL

Kolesterol

135 – 300 mg/dL

Alkali fosfatase

24 – 100 IU/dL

AST

10  – 36 unit/dL

ALT

10  – 48 unit/dL

GGT

0 – 48 unit/dL (pria) 4 – 26 unit/dL (wanita)

LDH

180- 225 unit/dL

PT

90  – 100% control Lab

Total bilirubin

< 1,4 mg/dL

Bilirubin direk

< 0,3 mg/dL

Bilirubin indirek

< 1,1 mg/dL

Tabel 1. Nilai normal tes fungsi hepar

(7)

13

Fungsi Normal Hepar Metabolisme energi dan interkonversi substrat

Produksi glukosa melalui glukoneogenesis glukoneogenesis dan glikogenolisis glikogenolisis Konsumsi glukosa melalui jalur sintesis glikogen, sintesis asam lemak, glikolisis, dan siklus asam trikarboksilat Sintesis kolesterol dari asetat, sintesis trigiliserida dari asam lemak, dan sekresi keduanya pada partikel partikel VLDL Pengambilan kolesterol dan trigliserida melalui endositosis partikel HDL dan LDL dengan ekskresi kolesterol pada empedu, beta-oksidasi asam lemak, dan konversi dari asetil-KoA berlebih menjadi keton Deaminasi asam amino dan konversi ammonia menjadi urea melalui siklus urea Transaminasi dan sintesis de novo asam amino non esensial Fungsi sintesis protein

Sintesis berbagai macam protein plasma, termasuk albumin, faktor pembekuan, protein pengikat, apolipoprotein, angiotensinogen, dan insulin-like growth factor I Fungsi solubilisasi, transport, dan penyimpanan penyimpanan

Detoksifikasi obat dan racun melalui reaksi biotransformasi fase I dan fase II dan ekskresi melalui empedu Solubilisasi lemak dan vitamin larut lemak pada empedu untuk diambil oleh enterosit Sintesis dan sekresi dari partikel VLDL dan lipoprotein pre-HDL, dan pembersihan sisa HDL, LDL, dan kilomikron Sintesis dan sekresi berbagai macam protein pengikat, termasuk transferin, globulin pengikat hormone steroid, globulin pengikat hormone tiroid, seruloplasmin, dan metalotionein Pengambilan dan penyimpanan vitamin A, D, B 12, dan folat Fungsi proteksi dan pembersihan

Detoksifikasi ammonia melalui siklus urea Detoksifikasi obat melalui oksidasi mikrosomal dan sistem konjugasi Sintesis dan pengantaran glutathione Pembersihan sel-sel yang rusak dan protein, hormone, obat-obatan, dan faktor pembekuan teraktivasi dari sirkulasi portal Pembersihan bakteri dan antigen dari sirkulasi portal

Tabel 2. Fungsi normal hepar

(4)

14

IV. EPIDEMIOLOGI

Kista hidatid bersifat endemik di negara-negara berkembang maupun negara maju seperti negara Mediterania, Amerika Selatan, Australia dan New Zealand. Insidens penyakit kista hidatid di kawasan endemik berkisar dari 1-220 kasus per 100. 000 orang penduduk. Tidak terdapat predileksi dari jenis kelamin namun biasanya kista hidatid terjadi pada umur antara 30-40 tahun.

(3,7)

Insidens kista hepar non-parasitik yang pasti tidak diketahui karena biasanya penderita asimptomatik dan tidak menunjukkan gejala hingga terjadi komplikasi. Namun diperkirakan kista hepar diderita oleh 5% dari populasi umum. Tidak lebih dari 10-15% dari jumlah penderita ini mengalami simptom secara klinis. Kista hepar biasanya dijumpai secara tidak sengaja pada pemeriksaan radiologik abdominal atau pada prosedur laporotomi untuk kelainan lain yang dialami penderita, yang tidak  berkaitan dengan gangguan fungsi hepar.

(3,10)

Kista hepar lebih banyak dijumpai pada kaum wanita dibanding laki-laki, dengan perbandingan 4-10:1, pada rentang usia 50-60 tahun. Gejala klinis terjadi akibat pembesaran secara progresif kista, atau karena komplikasi yang timbul akibat kista tersebut. Komplikasi yang bisa terjadi di antaranya perdarahan intrakistik, torsi, infeksi pada kista, transformasi kista ke arah proses malignansi, kompresi pada organorgan sekitar yang juga dapat menyebabkan ikterus obstruktif, kista ruptur spontan serta reaksi alergi akibat kebocoran cairan kista.

(3,7,11)

15

V. KLASIFIKASI KISTA HEPAR

Kista intrahepatik kongenital Parenkimal Soliter  Penyakit polikistik hepar  Anak  Dewasa Fibrosis hepatis kongenital Dilatasi fokal duktus biliaris intrahepatik ( Caroli’s disease ) Kista intrahepatik didapat ( acquired) Inflamatorik  Piogenik  Amebik  Echinococcal (hydatid) Neoplastik  Benigna Maligna Traumatik 

Tabel 3. Klasifikasi Kista pada Hepar

(12)

Kista Intrahepatik Kongenital

Kista ini dapat tunggal, multipel, difus, terlokalisasi, unilokular, atau multilokular. Kejadian ditemukan kista pada autopsi dilaporkan dalam 0,15% kasus, 1 % pada pemeriksaan CT-scan. Kista soliter maupun penyakit polikistik hepar lebih banyak ditemukan pada wanita usia 40 hingga 60 tahun.

(7)

Kista non-parasitik soliter biasanya terletak pada lobus kanan hepar. Isi kista berupa material yang bening, dan memiliki karakteristik tekanan internal yang rendah  –  tidak

seperti kista parasitik yang memiliki tekanan tinggi. Biasanya cairan kista ini

berwarna kuning kecokelatan, yang diduga berasal dari parenkim yang nekrosis.

16

Penyakit polikistik hepar menunjukkan gambaran honeycomb appearance dengan kavitas yang multipel, dengan lesi yang tersebar merata di seluruh hepar.

(7)

Baik lesi soliter maupun polikistik tumbuh secara perlahan dan relatif tidak  bergejala. Sebuah massa di kuadran kanan atas yang tidak nyeri adalah keluhan yang paling sering, dan ketika gejala muncul, biasanya dihubungkan dengan penekanan pada organ yang berdekatan. Nyeri abdominal yang akut dapat mengikuti komplikasi torsi, hemoragik intrakistik, atau rupturintraperitoneal. Pemeriksaan klinis dapat mengidentifikasi massa, dan ginjal juga dapat teraba. Ikterus jarang ditemukan. Fungsi hepar biasanya tidak menunjukkan abnormalitas. CT scan, USG, dan arteriografi dapat digunakan untuk menentukan posisi intrahepatik dari massa, dan peritoneoskopi dapat dilakukan untuk menegakkan diagnosis.

(12)

Kista soliter yang asimtomatik dan penyakit polikistik hepar biasanya tidak  membutuhkan penanganan khusus. Kista yang besar, soliter, dan simtomatik dapat ditangani secara elektif kecuali bila terjadi ruptur, hemoragik intrakistik, atau torsi. Pasien dengan kista hepar telah dapat ditangani dengan baik melalui  percutaneus cathether drainage yang dikontrol secara radiologik, pada waktu yang bersamaan

dengan injeksi cairan yang menyebabkan sklerosis seperti alkohol. Prosedur ini sering dikaitkan dengan kasus rekurensi. Resolusi permanen diperoleh melalui operasi yang sederhana dengan pembukaan atap kista secara luas dan dihubungkan kembali seperti halnya parenkim hepar yang normal. Prosedur ini dapat dilakukan secara laparoskopik. Pada kasus hemoragik intrakistik yang signifikan, cystectomy mungkin dibutuhkan. Drainase internal ke intestinum mungkin dibutuhkan hanya bila terdapat erosi di dalam duktus hepatikus major yang tidak dapat diperbaiki kembali.

(7)

Simple Liver Cyst

Simple hepatic cyst muncul dalam jumlah besar dengan ukuran yang bervariasi, permukaan rata, mengkilat, berwarna biru-keabuan dan sering ditemukan pada lobus kanan. Dindingnya terdiri atas 3 lapisan : lapisan terdalam menyerupai epitel duktus biliaris, lapisan tengah yang berupa jaringan ikat padat, dan lapisan luar 17

yang mengandung jaringan ikat longgar dan duktus biliaris serta pembuluh darah yang terkompresi.

(3)

Kista soliter dapat berasal dari duktus yang tumbuh abnormal sebagai akibat dari hiperplasia inflamatorik atau obstruksi kongenital. Kista ini dapat mengenai semua usia. 90% dari kista jenis ini unilokular, dan memiliki ukuran yang bervariasi. Sebuah kista yang mengandung 2,5 liter cairan telah dilaporkan pada pasien berusia 2 tahun.

(1)

Penyebab dari kista jenis ini tidak diketahui, namun diduga muncul secara congenital. Kista ini memiliki epitel tipe bilier, dan mungkin berasal dari dilatasi progresif mikrohemartroma bilier. Kista ini jarang mengandung empedu, hipotesis yang paling diterima adalah kegagalan mikrohemartroma untuk membentuk  hubungan normal dengan saluran empedu. Secara khas, cairan yang terkandung di dalam kista ini memiliki komposisi elektrolit yang menyerupai plasma. Empedu, amylase, dan sel darah putih tidak ditemukan. Cairan kista ini disekresikan secara terus-menerus oleh sel-sel epitel di tepi kista. Karena alasan inilah, aspirasi cairan dari simple cyst tidak bersifat kuratif.

(10)

Apabila ukuran kista besar, mungkin terdapat keluhan yang berhubungan dengan penekanan organ akibat massa yang besar di kuadran kanan atas. Sebagian besar kista soliter tidak membutuhkan penanganan, namun bila diindikasikan, ekstirpasi seluruh kista dipertimbangkan. Bila ukuran kista besar, reseksi dari bagian dindingnya saja yang dilakukan. Lobektomi hepatik jarang dilakukan.

(1,2)

 Policystic Liver Disease

Insidens kista hepar congenital sulit ditentukan oleh karena sebagian besar individu dengan lesi ini tidak mengeluhkan gejala. Penyakit polikistik ini biasanya disubklasifikasikan sebagai varian pada anak dan dewasa, karena memiliki perbedaan pada pola pewarisan, status penampilan dan konsekuensi klinis. Penyakit polikistik  pada anak diwariskan secara resesif autosomal dengan 4 subtipe secara umum : perinatal, neonatal, infantile, dan juvenile. Semua varian dari polikistik pada anak ini 18

mengenai hepar dan ginjal dengan peningkatan absolut dari duktus biliaris intrahepatik.

(12)

Sebuah kelainan genetik yang jarang pada anak, infantile polycystic disease of  the kidneys and liver, biasanya fatal pada anak-anak. Kista hepatik yang berukuran

mikroskopik dapat terlihat, anak-anak ini dapat mengalami hipertensi portal, atau hipertensi arteri renalis dan gangguan renal yang progresif.

(1)

Penyakit polikistik hepar pada orang dewasa diwariskan secara dominan autosomal. Hepar tampak kistik difus secara makroskopik, walaupun dapat tampak  pola yang berbeda dari penyakit ini, seperti kista yang unilobar dan ukuran kista yang bervariasi. Kista dapat ditemukan pada lien, pancreas, ovarium, paru-paru, dan ginjal. Insidens meningkat seiring usia dan lebih sering pada wanita dibandingkan pria.

(1)

PCLD pada dewasa bersifat kongenital dan biasanya berhubungan dengan autosomal dominant polycystic kidney disease ( AD-PKD)  AD-PKD). Pada pasien ditemukan

mutasi dari gen PKD1 dan PKD2. Namun dalam beberapa kasus, PCLD ditemukan tanpa adanya PKD. Pada dengan PKD, kista ginjal biasanya lebih dominan dibandingkan kista pada hepar. PKD sering menyebabkan gagal ginjal, sedangkan kista hepar sangat jarang menyebabkan fibrosis hepar dan kegagalan fungsi hati.

(10)

Tidak seperti kista non-parasitik soliter, penyakit polikistik hepar sering diasosiasikan dengan kista pada organ lain; 51,6% polikistik hepar diasosiasikan dengan polikistik ginjal. Polikistik hepar juga diimplikasikan sebagai penyebab yang  jarang dari hipertensi hipertensi portal, dan juga diasosiasikan dengan atresia duktus biliaris, kolangitis, dan hemangioma. Pada pasien dengan gejala yang signifikan terkait efek  massa dari polikistik hepar, terapi paliatif dapat dicapai dengan reseksi non-anatomik  dan fenestrasi yang lebar pada kista yang lebih besar.

(7)

Prognosis dari penyakit polikistik hepar biasanya bergantung pada penyakit ginjal yang menyertainya. Kegagalan fungsi hati, ikterus, dan manifestasi hipertensi portal jarang ditemukan. Tingkat mortalitas dari kista non-parasitik yang ditangani secara operatif mendekati angka nol.

(7)

19

Kista Intrahepatik Acquired (didapat)

 Echinococcal/Kista Hydatid 

Kista jenis ini dapat ditemukan di seluruh dunia, terutama di daerah peternakan biri-biri. Daerah ini termasuk Mediterania (terutama Yunani), Australia, dan New Zealand, serta negara di Timur Tengah seperti Iran. Infeksi Echinococcal disebabkan oleh  Echinococcus granulosa, yang dapat asimptomatis selama bertahuntahun

dan

menunjukkan

hasil

yang

efektif

dengan

pembedahan,

atau  E.

multilocularis, yang lebih virulen dan menyebabkan kista invasif yang multipel dan

lebih sulit ditangani secara operatif. Dua pertiga dari kasus kista echinococcal ditemukan pada hepar, dan 75% di antaranya berlokasi pada lobus kanan.

(7)

Pada hepar host intermediate, terbentuk hydatid unilocular yang tumbuh perlahan dan tidak bergejala selama bertahun-tahun. Dinding hydatid ini memiliki dua lapisan yang terdiri atas ektokista, yang berupa cangkang fibrous non-selular yang berfungsi proteksi, dan sebuah endokista, yang merupakan bagian yang aktif  dari kista tersebut. Endokista mensekresi cairan bening yang mengisi kista dan memproduksi kapsul-kapsul (yang dikenal dengan hydatid sand ) dan kista anakan. Selama bertahun-tahun kemudian, hydatid ini membesar dengan beberapa liter cairan dan kista anakan yang tak terhitung jumlahnya.

(12)

Pasien dengan kista multivesikular yang simpel atau belum berkompliasi biasanya tidak bergejala. Gejala hanya timbul bila terjadi tekanan pada organ di sekitarnya. Nyeri tumpul abdomen adalah keluhan yang paling sering ditemukan (80%). Ikterus, demam, pruritus, nausea, dan vomitus ditemukan pada kurang dari sepertiga pasien. Fungsi hepar ditemukan abnormal dan pembesaran hepar yang dapat dipalpasi pada pemeriksaan fisis ditemukan pada 50% pasien, dan eosinofilia hanya ditemukan pada 5-15% individu yang terinfeksi.

(12)

20

Komplikasi dari kista hidatid di antaranya

(7,12)

:



Ruptur intrabilier, yang mengenai 5% hingga 10% kasus.



Ruptur

intraperitoneal,

yang

sangat

jarang

namun

dapat

menyebabkan

pembentukan kista baru pada rongga peritoneal. 

Infeksi bakteri sekunde, yang menyebabkan pembentukan abses.



Ekstensi transdiafragmatika ke rongga pleura.

Kista hidatid berukuran besar yang menimbulkan gejala dapat ditangani secara laparoskopik maupun dengan open surgery. Langkah-langkah manajemen kista ini meliputi

(12)

:



Isolasi kista dari rongga peritoneal untuk meminimalisasi tumpahan cairan kista.



Aspirasi isi kista sedapat mungkin, dibutuhkan pengalaman yang memadai sebab cairan dalam kista biasanya bertekanan rendah.



Instilasi agen skolekoidal ke dalam rongga kista seperti cairan saline hipertonik  maupun alkohol.



Eksisi kista hidatid dengan memisahkan kista dari hepar melalui pemisahan di antara lapisan germinal dan adventitia.



Sebagai alternatif, kista dapat dikeluarkan melalui reseksi hepar, atau bila cukup ekstensif, dapat dilakukan marsupialisasi dan pengisian dengan omentum.

 Kista Neoplastik

Lesi kistik neoplastik hepar, jarang merupakan kistadenoma bilier primer atau kistadenokarsinoma. Lesi ini lebih sering merupakan metastasis dari tumor kistik dari organ lain, seperti pancreas atau ovarium, atau sekunder dari degenerasi kistik tumor hepar solid primer atau metastatik.

(11)

Kistadenoma (benigna) atau kistadenokarsinoma (maligna) hepar lebih sering terjadi pada wanita (lebih dari 75%) dan biasanya muncul sebagai nyeri tumpul dan rasa penuh di perut bagian atas. Lesi ini biasanya dapat didiagnosis dengan USG dan

21

CT scan, yang menunjukkan sebuah massa kistik dengan dinding yang tebal bertepi rata dan septa internal. Sebuah massa solid yang berhubungan dengan dinding kista biasanya dideskripsikan sebagai komponen maligna yang membutuhkan reseksi yang lebih radikal. Angiografi akan menunjukkan SOL yang avaskular dan bayangan tumor pada perifer yang disebabkan oleh proyeksi dinding tumor. Tumor ini tidak  berhubungan dengan duktus biliaris, sehingga cholangiografi preoperatif tidak  memiliki nilai diagnostik.

(11)

Setelah didiagnosis, sebuah lesi kistik primer hepar dengan gambaran radiografi berupa kistadenoma harus dieksisi secara utuh walaupun tidak bergejala. Operasi yang kurang defenitif akan menyebabkan rekurensi tumor, pembesaran, atau infeksi, hingga dapat bertransformasi menjadi malignansi. Apabila gambaran kista tampak benigna, kadang dapat dibuang seluruhnya dan memisahkannya dari parenkim hepar. Dinding kista yang menebal di sekitarnya atau penyebaran pada parenkim hepar di sekitarnya menunjukkan malignansi, dan eksisi yang lebih lebar s ection harus dipertimbangkan. Tumor ini, dengan evaluasi histologik melalui  frozen section

seperti neoplasma kistik di tempat lain, memiliki potensi malignansi yang cukup rendah dan jarang rekuren bila dieksisi secara adekuat.

(11)

 Kista Traumatik

Tipe kista hepatis ini dibentuk dari resolusi hematoma subscapular atau intraparenkimal yang berasal dari trauma abdominal, di mana peristiwa trauma itu sendiri dapat diingat maupun tidak diingat oleh pasien. Perdarahan di dalam parenkim hepar dapat timbul pada trauma tumpul maupun tajam. Kista traumatic mengandung darah, empedu, dan jaringan hepar yang nekrotik. Lapisan epithelial yang sedikit menggambarkan bahwa sebenarnya kista traumatik adalah pseudokista. Bila riwayat trauma tidak jelas, kista ini biasanya tidak dapat dibedakan dari kista kongenital soliter, dan memiliki penanganan yang sama. Pembedahan dianjurkan bagi pasien yang mengeluhkan gejala. Pada saat laparotomi, kista traumatik biasanya dapat dibedakan dari kista congenital dengan adanya dinding yang sangat fibrotik dan 22

mengandung hemosiderin. Kista yang simptomatik harus dieksisi secara utuh apabila dimungkinkan. Apabila sebagian dinding kista tidak dapat direseksi dengan mudah, evaluasi  frozen section harus dilakukan untuk meyakinkan bahwa tidak akan terjadi proses neoplastik setelahnya. Walaupun kista traumatic dapat terinfeksi sekunder, kista ini dapat diharapkan memiliki hasil penanganan yang baik.

(3,11)

VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan Laboratorium

Pasien

dengan

kista

hepar

tidak

banyak

memerlukan

pemeriksaan

laboratorium. Hasil pemeriksaan faal hati seperti transaminase atau alkali fosfatase mungkin sedikit abnormal, namun kadar bilirubin,  prothrombin time (PT) dan activated prothrombin times (APTT) biasanya berada dalam batas normal.

(4,10)

Pada Polycystic Liver Disease (PCLD), dapat dijumpai abnormalitas yang lebih banyak pada pemeriksaan fungsi faal hati, namun gagal fungsi hati jarang dijumpai. Tes fungsi ginjal termasuk kadar urea dan kreatinin darah biasanya abnormal. Pada tumor kistik hepar, tes fungsi hati juga dapat normal seperti pada simple cyst namun bisa terdapat abnormalitas pada sebagian pasien.

(4)

Terdapat peningkatan kadar Carbohydrate antigen (CA) 19-9 pada sebagian pasien. Cairan kista dapat diambil untuk pemeriksaan CA 19-9 pada saat pembedahan sebagai pemeriksaan marker untuk kistadenoma dan kistadenokarsinoma. Pasien dengan abses hepar dapat dikenal pasti dari gejala klinis. Pada pemeriksaan darah sering ditemukan leukositosis.

(4)

Jika terdapat kista hidatid, dijumpai eosinophilia pada sekitar 40% pasien, dan titer antibody echinococcal positif pada hampir 80% dari pasien. Pemeriksaan immunoassay enzim ( enzyme immunoassay, EIA) dapat digunakan untuk mendeteksi  E. histolytica. antibodi spesifik untuk  E.

(4)

23

Pemeriksaan

histologik

dari

kista

dilakukan

dengan

tujuan

untuk 

menyingkirkan kemungkinan suatu keganasan, seperti kistadenokarsinoma. Secara histopatologik kista hepar yang benigna mengandung cairan yang bersifat serosa dan dindingnya terdiri dari selapis sel epitel kuboidal dan stroma fibrosa yang tipis.

(4)

Pemeriksaan Radiologik

Sebelum tersedia modalitas pencitraan abdominal secara luas termasuk  ultrasonografi (USG) dan CT scan, kista hepar didiagnosa hanya apabila ia sudah sangat membesar dan bisa dilihat sebagai massa di abdomen atau sebagai penemuan tidak sengaja saat melakukan laparotomy. Saat ini, pemeriksaan radiologik sering menemukan lesi yang asimptomatik secara tidak sengaja. Terdapat beberapa pilihan pemeriksaan radiologik pada pasien dengan kista hepar, seperti USG yang bersifat non-invasif namun cukup sensitif untuk mendeteksi kista hepar. CT scan juga sensitif  dalam mendeteksi kista hepar, dan hasilnya lebih mudah untuk diinterpretasikan dibanding USG. MRI, nuclear medicine. scanning dan angiografi hepatik mempunyai penggunaan yang terbatas dalam mengevaluasi kista hepar.

(4,10)

Secara umum simple cysts mempunyai gambaran radiologik yang tipikal yaitu mempunyai dinding yang tipis dengan cairan yang berdensitas rendah dan homogenous. PCLD harus dikonfirmasi dengan USG atau CT scan dengan menemukan kista-kista multiple pada saat evaluasi.

(4,10)

Kista hidatid bisa diidentifikasi dengan ditemukannya daughter cyst  yang terkandung dalam rongga utama yang berdinding tebal. Kistadenoma dan kistadenokarsinoma umumnya terlihat multilokuler dan mempunyai septa internal, densitas yang heterogeneus dan dinding kista yang irregular. Tidak seperti tumor lain pada

umumnya,

kistadenokarsinoma.

jarang

dijumpai

kalsifikasi

pada

kistadenoma

dan

(4,10)

Satu masalah yang sering ditemui dalam mengevaluasi pasien dengan lesi kistik pada hepar adalah untuk membedakan kista neoplasma dan simple cyst . Namun secara umum, neoplasma kistik mempunyai dinding yang tebal, irregular dan 24

hipervaskular, sedangkan dinding kista pada simple cyst tipis dan uniform. Simple cyst memiliki tendensi memiliki bagian interior yang homogenous dan berdensitas rendah, sedangkan neoplasma kistik biasanya mempunyai bagian interior yang heterogenous dengan septasi-septasi.

(4)

VII. PENATALAKSANAAN

Penanganan Medikamentosa

Pengobatan secara medikamentosa untuk penanganan kista hepar nonparasitik maupun kista parasitik mempunyai manfaat yang terbatas. Tidak ada terapi konservatif yang ditemui berhasil untuk menangani kista hepar secara tuntas.

(4)

Aspirasi perkutaneous dengan dibantu oleh USG atau CT scan secara teknis mudah untuk dilaksanakan namun sudah ditinggalkan karena mempunyai kadar rekurensi hampir 100%. Tindakan aspirasi yang dikombinasikan dengan sklerosan dengan menggunakan alkohol atau bahan lain berhasil pada sebagian pasien namun mempunyai tingkat kegagalan dan kadar rekurensi yang tinggi. Sklerosis akan berhasil hanya terjadi dekompresi sempurna dari dinding kista. Hal ini tidak mungkin terjadi jika dinding kista menebal atau pada kista yang sangat besar. Tidak terdapat pengobatan medikamentosa untuk PCLD dan kistadenokarsinoma.

(4)

Kista hidatid dapat diobati dengan agen antihidatid yaitu albendazole dan mebendazole, namun biasanya tidak efektif. Obat-obatan ini digunakan sebagai terapi adjuvan dan tidak dapat menggantikan peran penanganan bedah atau pengobatan perkutaneus dengan teknik PAIR ( Puncture, Aspiration, Injection, Reaspiration). Pengobatan medikamentosa dimulai 4 hari sebelum pembedahan dan dilanjutkan 1 hingga 3 bulan setelah operasi sesuai panduan dari Organisasi Kesehatan Dunia (World Health Organisation, WHO).

(4)

25

Penanganan Operatif 

Secara umum tujuan terapi operatif adalah untuk mengeluarkan seluruh lapisan epithelial kista karena dengan adanya sisa epitel akan menyebabkan terjadinya rekurensi. Secara ideal, kista direseksi keluar secara utuh tanpa melubangi kavitas kista tersebut. Jika ini terjadi, kista akan kolaps dan ditemukan kesukaran untuk mengenal secara pasti dan mengeluarkan lapisan epitel.

(4)

1. Teknik PAIR ( Puncture, Aspiration, Injection, Reaspiration) Teknik PAIR untuk penanganan kista hepar dilakukan dengan dibantu oleh USG atau CT scan yang melibatkan aspirasi isi kista melalui sebuah kanula khusus, diikuti dengan injeksi agen yang bersifat skolisidal selama 15 menit, kemudian isi kista direaspirasi lagi. Proses ini diulang hingga hasil aspirasi jernih. Kista kemudian diisi dengan solusi natrium klorida yang isotonik. Tindakan ini harus diikuti dengan pengobatan perioperatif dengan obat benzimodazole 4 hari sebelum tindakan hingga 1-3 bulan setelah tindakan.

2. Marsupialisasi (dekapitasi) Dekapitasi atau unroofing kista dilakukan dengan cara mengeksisi bagian dari dinding kista yang melewati permukaan hepar. Eksisi seperti ini menghasilkan permukaan kista yang lebih dangkal pada bagian kista yang tertinggal hingga cairan yang disekresi oleh epitel yang masih tertinggal merembes kedalam rongga peritoneal dimana ia diabsorbsi. Sisa epitel dapat juga diablasi dengan menggunakan sinar koagulator argon atau elektrokauter. Sebelumnya penanganan kista seperti ini memerlukan tindakan laparotomi ( open unroofing) namun seiring dengan perkembangan alat dan teknik, ia bisa dilakukan secara laparoskopik.

(13)

26

Gambar 11. Liver Fenestration

(13)

Dari hasil penelitian yang dijalankan, didapatkan bahwa unroofing kista secara laparoskopik mempunyai tingkat morbiditas yang rendah, waktu reokupasi yang lebih singkat dan bisa kembali ke aktivitas normal lebih cepat dibandingkan open unroofing secara laparotomi. Faktor-faktor yang mungkin mempengaruhi terjadi rekurensi dengan teknik ini adalah deroofing yang adekuat, kista yang terletak dalam atau berada di segmen posterior dari hepar, penggunaan sinar argon untuk sisa epitel dinding kista, tindakan omentoplasty untuk cavitas residual, dan tindakan laparoskopi atau laparotomi yang pernah dilakukan sebelumnya yang menyebabkan timbulnya jaringan fibrosis di hepar.

(13)

3. Reseksi Hepar dan Tranplantasi Hati Prosedur yang lebih radikal seperti reseksi hepar dan transplantasi hati telah digunakan dalam penanganan kista hepar non-parasitik. Walaupun prosedur ini bisa mendapatkan hasil terbaik dari segi kadar rekurensi yang sangat rendah, namun ia mempunyai kadar morbiditas yang tinggi, yang mungkin tidak dapat diterima untuk suatu penyakit yang benigna. Penelitian  Martin dkk. menemukan kadar morbiditas 50% pada 16 pasien yang menjalani prosedur reseksi hepar untuk  penanganan kista hepar non-parasitik. Di antara komplikasi yang terjadi pada 27

tindakan reseksi hepar, termasuk infeksi paru-paru, efusi pleura, infeksi pada luka operasi, drainase cairan peritoneal dan empedu yang lama dan hematoma subphrenikus.

(4)

Tranplantasi hepar diindikasikan untuk penyakit polikistik dengan simptom yang menetap setelah pendekatan terapeutik medikamentosa dan operatif yang lain gagal, atau pada keadaan gagal ginjal.

(4,11)

Reseksi hepar layak untuk diaplikasikan pada pasien dengan kista multipel yang rekuren atau terdapat kemungkinan suatu tumor kistik hepar. Anatomi segmental hepar yang pertama dijelaskan oleh Couinaud pada tahun 1957 membagi hepar menjadi delapan segmen dimana setiap segmen mempunyai cabang arteri hepatikum, vena porta dan traktus biliaris yang tersendiri. Hal ini memungkinkan untuk mereseksi setiap segmen ini secara individual apabila diperlukan, dan mengurangi pemotongan tidak perlu dari jaringan hepar yang normal. Kehilangan darah bisa dikurangi dengan menggunakan teknik oklusi (4,11)

vaskular (manoeuvre Pringle).

Tujuan dari teknik oklusi vaskular adalah untuk mereseksi hepar dengan perdarahan seminimal mungkin. Penting untuk diperhatikan bahwa dibutuhkan fungsi hepar residual yang cukup setelah dilakukan reseksi, untuk mencegah insufisiensi hepatik post-operatif. Kehilangan darah yang banyak diasosiasikan dengan peningkatan morbiditas peri-operatif.

(9)

Dalam prakteknya, lebih mudah untuk mereseksi segmen hepar secara keseluruhan. Walaupun pemisah antarsegmen tidak dapat terlihat melalui permukaan hepar, segmen dapat diidentifikasi dengan melakukan oklusi terhadap aliran inflow terhadap segmen yang dituju, maka akan terjadi iskemik dan akan terlihat pembagian fungsional hepar dari permukaan.

(9)

28

Gambar 12. Segmentasi hepar menurut Couinaud

(9)

Glisson’s capsule diketahui merupakan kondensasi dari fascia yang mengelilingi cabang biliovaskular hepar. Couinaud menerangkan bahwa fascia ini berlanjut dari parenkim hepar hingga segmentasi hepar. Implikasi operatifnya adalah, apabila suplai dari segmen individual dilakukan dari dalam hepar, ligasi dari fascia ini akan menyebabkan devaskularisasi segmen. Teknik ini kemudian (9)

dipermudah dengan penggunaan stapler .

Beberapa insisi abdominal dapat digunakan untuk reseksi hepar. Insisi subkostal bilateral memberikan akses yang baik dan biasanya dilakukan dengan memperluas insisi eksploratif subkostal kanan untuk menjamin tidak terdapat penyakit peritoneal yang tidak diharapkan. Ekstensi ke arah atas hingga tepi bawah sternum (insisi Mercedes-Benz) juga dapat dilakukan untuk mendapatkan akses yang lebih lebar.

(9)

Setelah dilakukan laparotomi eksplorasi, hepar dimobilisasi dari peritoneal. Ligamentum falciforme dipisahkan dengan perhatian khusus pada identifikasi

29

lokasi dimana vena hepatika memasuki vena cava inferior. Ligamentum koronaria dekstra, dipisahkan untuk mobilisasis lobus kanan hepar. Ligamentum triangulare sinistra dipisahkan untuk mobilisasi lobus kiri hepar.

(9)

VIII. PROGNOSIS

Pasien dengan kista non-parasitik yang menjalani teknik dekapitasi kista secara laparoskopik untuk kista hepar benigna mengalami kadar penyembuhan lebih dari 90%, sedangkan pada pasien dengan PCLD ( Policystic Liver Disease) mempunyai presentase kesembuhan yang lebih rendah dengan teknik yang sama. Penanganan yang paling efisien untuk PCLD dan kista neoplastik adalah dengan reseksi hepar, sedangkan efisiensi penanganan kista hidatid dengan teknik PAIR berbanding penganan operatif lain masih kontroversial.

(10,11,12)

30

DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan, VC., McKay RJ., Behrman RE. Nelson textbook of pediatrics.  Liver and  bile ducts. Philadelphia : W.B. Saunders Company. 2007. h.1131-2.

2. Doherty, GM., Way, LW. Current surgical diagnosis & treatment 11

th

ed.  Benign

tumor & cysts of the liver . India : McGraw-Hill. 1994. h.576-7.

3. Norton, JA., et al. Essential practice ofsurgery : basic science and clinical evidence.  Liver . New York : Springer-Verlag. 2003. h.235-41.

4. McPhee, SJ., Lingappa, VR., Ganong, WF. Pathophysiology of disease : an introduction to clinical medicine 4

th

ed. New York : Lange Medical Books/McGraw-

Hill. 2003. h. 380-92. 5. Netter. The Human Body Atlas of Netter [e-book] 6. Moore, KL., Agur, AM. Anatomi klinis dasar.  Abdomen. Editors : Vivi S. & Virgi S. Jakarta : Hipokrates. 2002. h. 117-25. 7. Schwartz, SI., et al. Principles of surgery 7

th

ed.  Liver . New York : McGraw-Hill.

1999. h. 1395-405. 8. Smithuis, R. Liver : segmental anatomy [online]. 2006 [dikutip April 2010]. Tersedia pada URL http://www.radiologyassistant.nl/en/4375bb8dc241d 9. Heriot AG., Karanjia ND. A review of techniques for liver resection [online]. 2002 [dikutip April 2010]. Tersedia pada URL http://www.rsmpress.co.uk/arcsam.pdf  10. Jackson, HH., Mulvihill, SJ. Hepatic cyst [online]. September 2009 [dikutip April 2010]. Tersedia pada URL http://emedicine.medscape.com/article/190818-overview 11. Cady, B. The surgical clinics of north America vol. 69 : Liver surgery.  Management  of cystic disease of the liver. Philadelphia : W.B. Saunders Company. 1989. h. 285-

95. 12. Debas, HT. Gastrointestinal surgery : pathophysiology and management.  Liver cyst . San Fransisco : Springer-Verlag. 2004. h.180-1.

31

13. Chan. CY., Tan CHJ., Chew, SP, Teh CH. Laparoscopic fenestration of a simple hepatic

cyst

[online].

2001

[dikutip

April

2010].

Tersedia

pada

URL

http://www.pkdiet.com/pdf/liver%20lapRx.pdf 

32

View more...

Comments

Copyright © 2017 DOCIT Inc.